{"id":7689,"date":"2026-04-17T00:34:55","date_gmt":"2026-04-17T07:34:55","guid":{"rendered":"https:\/\/buenosdiasbcs.com\/?p=7689"},"modified":"2026-04-17T00:34:59","modified_gmt":"2026-04-17T07:34:59","slug":"un-estudio-revela-como-el-estres-metabolico-acelera-el-deterioro-y-la-insuficiencia-cardiaca-en-el-envejecimiento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/buenosdiasbcs.com\/?p=7689","title":{"rendered":"Un estudio revela c\u00f3mo el estr\u00e9s metab\u00f3lico acelera el deterioro y la insuficiencia card\u00edaca en el envejecimiento"},"content":{"rendered":"\n

Los responsables del desgaste del coraz\u00f3n ser\u00edan fallos dentro de sus c\u00e9lulas<\/h2>\n\n\n\n

La\u00a0insuficiencia card\u00edaca<\/strong>\u00a0es una de las principales causas de discapacidad, rehospitalizaci\u00f3n y muerte en personas mayores. Hasta ahora, no se entend\u00eda del todo por qu\u00e9 el\u00a0coraz\u00f3n envejecido\u00a0<\/strong>se vuelve m\u00e1s vulnerable a esta enfermedad. Sin embargo, una nueva investigaci\u00f3n sugiere que ese deterioro no ocurre \u201csin m\u00e1s\u201d con la edad, sino que responde a un\u00a0da\u00f1o celular progresivo<\/strong>provocado por la acumulaci\u00f3n de sustancias derivadas del metabolismo que van alterando el funcionamiento normal de las\u00a0c\u00e9lulas del coraz\u00f3n<\/em><\/a>.<\/a><\/p>\n\n\n\n

Para entender qu\u00e9 cambia en el coraz\u00f3n con los a\u00f1os, los investigadores<\/em><\/a>compararon corazones de ratones <\/strong>j\u00f3venes y envejecidos. Utilizaron t\u00e9cnicas precisas, como microscop\u00eda electr\u00f3nica<\/strong> y an\u00e1lisis de prote\u00ednas, para observar qu\u00e9 ocurre dentro de las c\u00e9lulas cuando el coraz\u00f3n envejece<\/strong>. La idea era seguir paso a paso c\u00f3mo se acumula el da\u00f1o hasta afectar al funcionamiento del \u00f3rgano.<\/p>\n\n\n\n

Cabe se\u00f1alar que el estudio ha sido liderado por el Vall d\u2019Hebron Institut de Recerca <\/strong>(VHIR) de Barcelona y publicado en la revista Aging Cell<\/em>. Adem\u00e1s, ha contado con la colaboraci\u00f3n de equipos de Europa y Estados Unidos, entre ellos la investigadora Marisol Ruiz Meana, junto al Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculare<\/strong>s (CNIC) y otras redes cient\u00edficas internacionales.<\/p>\n\n\n\n

El origen del problema<\/h2>\n\n\n\n

El hallazgo principal apunta a la acumulaci\u00f3n de productos finales de glicaci\u00f3n avanzada (AGEs)<\/strong> dentro de las mitocondrias. Este proceso, llamado glicaci\u00f3n, ocurre cuando az\u00facares del organismo se unen a prote\u00ednas o grasas <\/strong>y forman compuestos \u201calterados\u201d que ya no funcionan bien y que, con el tiempo, se acumulan <\/strong>en los tejidos.<\/p>\n\n\n\n

\"(Imagen
La acumulaci\u00f3n de AGEs mitocondriales est\u00e1 asociada al envejecimiento. (Imagen Ilustrativa Infobae)<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

En los corazones m\u00e1s envejecidos, estas sustancias llegan a concentrarse de forma muy notable dentro de las mitocondrias<\/strong>, que son como las \u201cbater\u00edas\u201d de la c\u00e9lula, responsables de producir energ\u00eda.<\/p>\n\n\n\n

Seg\u00fan el estudio, \u201cla acumulaci\u00f3n <\/strong>de AGEs mitocondriales representa un mecanismo novedoso de estr\u00e9s subletal asociado al envejecimiento <\/strong>que termina por inducir la transformaci\u00f3n senescente en los cardiomiocitos\u201d. En la pr\u00e1ctica, esto significa que las c\u00e9lulas empiezan a funcionar peor y pierden eficiencia energ\u00e9tica<\/strong>, lo que contribuye al deterioro progresivo del coraz\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n

Pero el problema no acaba ah\u00ed. Las mitocondrias da\u00f1adas deber\u00edan ser eliminadas por los lisosomas<\/strong>, que act\u00faan como el sistema de reciclaje de la c\u00e9lula. Sin embargo, con la edad este sistema tambi\u00e9n falla: aunque hay m\u00e1s lisosomas, funcionan peor, pierden acidez y no consiguen \u201cdigerir\u201d correctamente los residuos. Como consecuencia, se acumulan desechos como la lipofuscina<\/strong>, una especie de \u201cbasura celular\u201d t\u00edpica del envejecimiento.<\/p>\n\n\n\n

En palabras de Ruiz Meana, \u201cel fracaso de los lisosomas envejecidos <\/strong>para digerir el material mitocondrial da\u00f1ado agrava la disfunci\u00f3n energ\u00e9tica y favorece la persistencia de material t\u00f3xico <\/strong>en la c\u00e9lula\u201d. Todo esto acaba creando un c\u00edrculo vicioso: m\u00e1s da\u00f1o, peor limpieza y, por tanto, m\u00e1s deterioro del tejido card\u00edaco<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

El punto de no retorno<\/h2>\n\n\n\n

Cuando este estr\u00e9s se mantiene durante mucho tiempo, algunas c\u00e9lulas del coraz\u00f3n entran en un estado llamado senescencia<\/strong>. Es como si no murieran, pero se quedaran \u201catascadas\u201d: ya no funcionan bien y adem\u00e1s empiezan a liberar se\u00f1ales inflamatorias<\/strong> que afectan a las c\u00e9lulas vecinas.<\/p>\n\n\n\n

Entre un 6 y un 8% de las c\u00e9lulas del coraz\u00f3n envejecido se encuentran en este estado. Aunque pueda parecer una cifra peque\u00f1a, su efecto se amplifica porque generan un entorno inflamatorio que empeora el funcionamiento <\/strong>general del \u00f3rgano. Con el tiempo, esto contribuye al debilitamiento <\/strong>del coraz\u00f3n y a la p\u00e9rdida de su capacidad para bombear <\/strong>sangre con eficacia.<\/p>\n\n\n\n

\"Una
Los investigadores apuntan a dos posibles estrategias terap\u00e9uticas. (Freepik)<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

Estos mecanismos ayudan a entender por qu\u00e9 en personas mayores es tan frecuente la insuficiencia card\u00edaca<\/strong> con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n preservada, una forma de fallo card\u00edaco en la que el coraz\u00f3n parece \u201cnormal\u201d en reposo, pero no responde bien cuando el cuerpo necesita m\u00e1s esfuerzo<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

Nuevas v\u00edas para frenar el envejecimiento card\u00edaco<\/h2>\n\n\n\n

Los investigadores apuntan a dos posibles estrategias terap\u00e9uticas<\/strong>: reducir la formaci\u00f3n de AGEs o restaurar la funci\u00f3n de los lisosomas para recuperar la capacidad de depuraci\u00f3n celular. Ambas v\u00edas podr\u00edan ayudar a frenar el deterioro<\/strong> del coraz\u00f3n asociado a la edad y retrasar la aparici\u00f3n de insuficiencia card\u00edaca.<\/p>\n\n\n\n

Como resume Ruiz Meana, \u201cnuestros resultados demuestran que el estr\u00e9s glucativo <\/strong>act\u00faa como disparador end\u00f3geno de la senescencia celular\u201d, reforzando la idea de que el envejecimiento card\u00edaco no es un proceso pasivo, sino una cascada biol\u00f3gica <\/strong>activa que podr\u00eda convertirse en diana terap\u00e9utica<\/em><\/a>.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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